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Patología de la función auditiva II - Sordera Neurosensorial

Introducción

 

grados hipoacSon las que afectan al oído interno (cóclea), nervio auditivo y/o vías auditivas centrales. Las consecuencias de la pérdida auditiva neurosensorial son disminución de la capacidad de audición y de la habilidad para  percibir sonidos débiles, así como la pérdida de entendimiento y de la habilidad para escuchar claramente en ciertos ambientes.

 

Según informe de la OMS en 2005 278 millones de personas padecen hipoacusia bilateral moderada a profunda en el mundo; esto supone un 0.2% de personas sordas, un porcentaje que irá en aumento por el incremento de la expectativa de vida.  El 80% lo encontramos en países con bajos-medios ingresos. 

 

Tenemos que tener en cuenta que un 50% de las sorderas y pérdidas auditivas son evitables a través de la prevención, diagnóstico y manejo temprano.

 

La pérdida auditiva afecta al desarrollo del habla, el lenguaje, la educación y la integración social.  La severidad y el impacto tiene que ver con el grado y tipo de pérdida auditiva y sobre todo con la edad a la que se produce, especialmente si es previa a la adquisición del habla (prelocutiva o prelingual).

 

Clasificación según la etiología

 

El 50% se debe a factores genéticos, de los cuales un 70% son no sindrómicos.  Dentro de los sindrómicos hay descritos hasta 400 diferentes

 

  • 80% de herencia autosómica recesiva
  •  
  • 18% autosómica dominante
  •  
  • 2% ligada al cromosoma X y mitocondrial
  •  

Un 20-25% se debe a factores ambientales

 

El 25-30% restanto son esporádicas

 

La hipoacusia neurosensorial de origen genético puede manifestarse al nacimiento (congénita) o más tarde.  En general, las hipoacusias genéticas de herencia autosómica recesiva suelen ser más profundas y manifestarse al nacimiento, mientras que las de herencia autosómica dominante suelen manifestarse en la niñez, adolescencia o incluso edad adulta.

 

La distinción fundamental a la hora de valorar tratamiento precoz es separar las hipoacusias prelocutivas ó prelinguales, antes de la adquisición del lenguaje, de las postlocutivas, por la trascendencia que puede tener a la hora de retraso en la adquisición del lenguaje, y en la adquisición de habilidades sociales.

 

Clasificación según el momento de adquisición

 

1. Congénitas

1.1. Congénita Hereditaria

1.1.1. Sindrómica 30%

1.1.2. No sindrómica 70%

 

  • Autosómica recesiva: mutación del gen que codifica para la conexina 26, el que codifica para la conexina 30 y el que codifica para la otoferlina
  • Autosómica dominante
  • Ligada a X
  • Mitocondrial: susceptibilidad ototoxicidad de aminoglucósidos
  •  

1.2. Congénita no hereditaria

1.2.1. Embarazo

 

  • Infecciones TORCH (CMV)
  • Fármacos: gentamicina, talidomida
  • Déficit de Yodo (hipotiroidismo)
  • Radiaciones ionizantes
  •  

1.2.2. Parto

 

  • Prematuridad
  • Bajo peso (<1500gr)
  • Hiperbilirrubinemia
  • Distress respiratorio
  • Meningitis bacteriana
  • Ototóxicos (aminoglucósidos)
  •  

2. Adquiridas

 

  • Presbiacusia (envejecimiento)
  • Hipoacusia inducida por ruido
  • Traumatismo craneoencefálico (TCE)
  • Ototoxicidad
  • Enfermedad de Meniere
  • Hipoacusia neurosensorial súbita
  • Tumores
  • Enfermedades del SNC (esclerosis múltiple)
  • Laberintitis
  • Diabetes mellitus
  • Enfermedad autoinmune del oído interno

Hipoacusias hereditarias

Las mutaciones genéticas responsables de las hipoacusias neurosensoriales hereditarias tienen una serie de características:

  • Penetrancia incompleta: no todos los portadores del gen alterado manifiestan la enfermedad
  • Expresividad variable (fenotipo variable): teniendo la enfermedad, no todos la manifiestan con la misma intensidad
  • Heterogeneidad genética: diferentes genes pueden producir la misma manifestación clínica
  • Heterogeneidad alélica: una misma mutación puede dar distintas enfermedades
  • Mutaciones de novo: dificultad en consejo genético
  • No sindrómicas: mutaciones en genes que codifican proteínas del desarrollo, estructura y función de la cóclea

Algunos ejemplos de las hipoacusias neurosensoriales hereditarias más frecuentes en nuestro medio son:

Conexina 26

Proteína estructural de la cóclea que forma canales intercelulares responsables del intercambio iónico.  Las mutaciones en el gen GJB2 (locus DFNB1 en cromosoma 13) van a alterar esta proteína.  Se trata de hipoacusias no sindrómicas, AR ó AD; y su alteración es responsable del 50% de las hipoacusias hereditarias no sindrómicas.

Otoferlina

Proteína que forma sinapsis entre las células ciliadas internas y las fibras tipo I del nervio coclear. Las mutaciones en el  gen OTOF (locus DFNB9) van a alterar esta proteína.  Se trata de la 3ª causa de hipoacusia hereditaria en España, AR.  Produce neuropatía auditiva, con una hipoacusia prelocutiva profunda.

 

Mutaciones mitocondriales

 

Producen pérdida auditiva progresiva.  La herencia mitocondrial es materna por lo que se transmite a la descendencia sólo por vía materna, padeciéndola tanto los hijos como las hijas. La más frecuente es la mutación A1555G que produce sordera aislada (no sindrómica) y sensibilidad a los aminoglucósidos (en ausencia de contacto con aminoglucósidos producen una hipoacusia neurosensorial progresiva de comienzo en la edad adulta, mientras que en caso de recibir aminoglucósidos la lesión se manifiesta de forma aguda).

 

Existen formas sindrómicas en las que, al afectarse la producción de energía a través de la síntesis de ATP, se produce una degeneración neuromuscular progresiva, diabetes mellitus y encefalopatía (sd. MELAS; sd MERRF).

 

Hipoacusias sindrómicas

 

Un 30% de las hipoacusias congénitas se deben a formas sindrómicas, existiendo hasta 400 síndromes diferentes descritos.  Los genes causantes de esta hipoacusia codifican factores, enzimas, proteínas de la matriz extracelular y del citoesqueleto.  Existen de herencia AR: Sd. Usher, Pendred, Jervell and Lange-Nielsen, Goldenharta;  de herencia AD: Treacher Collins, neurofibromatosis, Stickler, Wardenburg, Sd. Branquio-oto-renal; y ligado a X como el Sd.  De Alport

 

Neuropatía auditiva

 

Alteración auditiva en la que el oído interno se mantiene relativamente intacto, pero la transmisión de la señal al cerebro está alterada (1) por una anomalía de la sinapsis entre células ciliadas internas y las neuronas del VIII par (que llevan la información al cerebro), o (2) daño en las propias neuronas.

 

Existe un problema en el entendimiento del habla.  El grado de pérdida auditiva predice la alteración en la percepción del lenguaje.

En cuanto a su etiología puede ser debida a factores genéticos como la mutación en el gen OTOF que codifica para la Otoferlina, factores adquiridos como ictericiaprematuridadbajo peso al nacer, inadecuada oxigenación del RN, medicaciones utilizadas para el tratamiento de complicaciones durante el embarazo o parto; y enfermedades neurológicas como el Sd. De Charcot Marie Tooth ó la ataxia de Fiedrich.

 

El diagnóstico se establece a partir de la sospecha clínica y con resultados de PEATC anómalos con otoemisiones acústicas normales.  El tratamiento de elección en las mutaciones de la otoferlina es el implante coclear. Cuando el defecto se encuentra en el VIII par se precisan implantes de tronco.

 

Malformaciones de oído interno

 

Pueden darse asociadas a trastornos hereditarios de los descritos como causa de hipoacusia neurosensorial, tanto sindrómicos como no sindrómicos, pero también pueden darse con independencia de estos por alteraciones en el desarrollo embriológico del oído interno sin que se encuentre una causa genética.

 

En general las malformaciones de oído externo y medio suelen ir asociadas, pero las de oído interno, aunque pueden coexistir con las otras, son independientes puesto que el oído interno se desarrolla antes que el medio y el externo.

 

El oido interno se desarrolla a partir de la 4ª semana de vida embrionaria: los canales semicirculares entre la 5ª y la 8ª semana, y la cóclea entre la 6ª y la 15ª. Las maformaciones del oido interno son causa de hipoacusia neurosensorial congénita:

 

  • Aplasia de Michel: ausencia total de laberinto membranoso y óseo por alteración producida al inicio del desarrollo. Produce cofosis no tratable con implante coclear por ausencia de fibras del nervio auditivo.
  •  
  • Aplasia de Mondini: detención en el desarrollo de la cóclea que no alcanza las 2 vueltas y media que debe tener; asocia otras malformaciones como de conductos semicirculares o acueducto coclear dilatado. Puede encontrarse aislada ó asociada a otras malformaciones en síndromes genéticos. Da hipoacusia neurosensorial variable susceptible de implante coclear ó prótesis auditiva
  •  
  • Aplasia de Scheibe: alteración de la formación del laberinto membranoso. Hipoacusia neurosensorial susceptible de prótesis. Aislada o asociada a síndromes genéticos.
  •  
  • Aplasia de Alexander: deformidad de acueducto coclear Aplasia de Alexander: deformidad de acueducto coclear  de la espira basal de la cóclea.  Hipoacusia neurosensorial.
  •  

Las malformaciones de oído interno se diagnostican con pruebas de imagen (TC, RM para vías auditivas) El tratamiento va a depender de la integridad de la vía retrococlear, pudiéndose utilizar prótesis auditiva o implante coclear en el caso de que exista.

 

Detección precoz de la hipoacusia en el recién nacido

 

Las distintas comunidades autónomas tienen programas de detección precoz de hipoacusia en RN en las maternidades de los hospitales que se realizan en las primeras 48 horas tras el nacimiento; en la mayoría se utilizan PEATC (Comunidad de Madrid), aunque también están admitidas las otoemisiones acústicas (no diagnostican la neuropatía auditiva).

 

Si el RN pasa la prueba y no tiene factores de riesgo de hipoacusia neurosensorial  no es necesario realizar más pruebas.

En caso de que no pase el cribado o tenga factores de riesgo debe repetirse a partir del 3er mes en un servicio de ORL una prueba completa de PEATC, más específica.  De confirmarse la hipoacusia se iniciaría estudio y seguimiento para valorar tratamiento precoz.  Los factores de riesgo de hipoacusia neurosensorial en neonatos son:

 

  • Historia familiar ó hipoacusia neurosensorial herediaria
  • TORCH
  • Anomalías craneofaciales
  • Bajo peso al nacer (< 1500gr)
  • Apgar 0-4 en el primer minuto ó 0-6 a los 5 minutos
  • Hiperbilirrubinemia
  • Ventilación asistida > 5 días
  • Medicación ototóxica
  • Meningitis bacteriana

Hipoacusias adquiridas

 

Infecciosas

Las infecciones pueden ser causa de hipoacusia neurosensorial produciendo laberintitis

Laberintitis serosa:

  • Virus: varicela-zoster, parotiditis, sarampión, mononucleosis infecciosa, influenza, parainfluenza, adenovirus, coxsaquie, hepatitis, fiebre amarilla, poliovirus, CMV, rubeola
  • Mycoplasma pneumoniae

Laberintitis supurativa (bacteriana), complicación de otitis media

  • Específica como TBC ó sífilis
  • No específica: colesteatoma, meningitis (atrofia severa del órgano de Corti y obliteración fibroósea produciendo laberintitis osificante que dificulta la implantación coclear)
  •  

Presbiacusia

Se denomina así a la pérdida auditiva neurosensorial inducida por la edad.

En general simétrica y afectándose primero las frecuencias agudas.

Tres de cada cuatro personas mayores de 70 años experimentan alguna forma de pérdida auditiva.  Esta pérdida puede afectar profundamente la calidad de vida del paciente y su capacidad para la comunicación.  Pueden asociarse otros problemas de salud derivados de la misma como la depresión.

La presbiacusia puede ser difícil de reconocer; las personas comienzan con dificultad para participar en las conversaciones,sobre todo en ambientes ruidosos, por lo que se apartan, se aíslan y se sienten frustradas.  En los últimos 10 años ha habido mejorías substanciales en la tecnología para el tratamiento de las hipoacusias, cada vez más accesibles, en países desarrollados.

 

Aparte de la involución propia de la edad, se cree que intervienen factores de exposición crónica a niveles de ruido inferiores a los considerados causantes de trauma acústico; exposición a ototóxicos, tabaco, alcohol, estrés, y hábitos de vida no saludables, DM, HTA.  Puede además existir predisposición genética a padecer presbiacusia a edades más tempranas.

Las manifestaciones clínicas de la presbiacusia se han clasificado en cuatro formas anatomoclínicas:

 

1. Presbiacusia sensorial: degeneración de células sensoriales del órgano de Corti que se manifiesta por caída en tonos agudos

2. Presbiacusia neural: pérdida de población  neuronal del ganglio de Corti que se manifiesta con pérdida en la discriminación verbal

3. Presbiacusia metabólica: lesiones en la estría vascular con descenso global de audición en todas las frecuencias, con discriminación verbal relativamente conservada

4. Presbiacusia coclear: rigidez de la espira basal de la cóclea que dificulta la depolarización de las células ciliadas por proceso involutivo senil

 

La clínica de la presbiacusia se suele manifestar a partir de los 50-60 años con una pérdida auditiva progresiva mas o menos simétrica, generalmente en frecuencias agudas y con mala discriminación verbal, sobre todo en ambientes con ruido.  Pueden añadirse acúfenos y tendencia al aislamiento y la depresión.

 

Ototoxicidad

 

Existen medicamentos capaces de dañar el oído interno (órgano de Corti y estría vascular), nervio auditivo y ocasionalmente aparato vestibular.

 

Existen pacientes con mayor riesgo, por insuficiencia renal, hepática, ancianos, o por predisposición genética (herencia mitocondrial A1555G). Las sustancias ototóxicas pueden ser exógenas o endógenas.

 

La clínica suele comenzar con acúfenos, después hipoacusia neurosensorial simétrica que comienza en frecuencias agudas y después se extiende a toda la escala tonal y pueden aparecer alteraciones del equilibrio.

 

Endógenas: toxinas bacterianas, uremia

Exógenas: generalmente medicamentos

 

1. Antibióticos

  • Aminoglucósidos: dihidroestreptomicina, amikacina y kanamicina producen toxicidad coclear; estreptomicina y gentamicina toxicidad vestibular.  Los aminoglucósidos inducen la producción de radicales libres que dañan la estría vascular y el ligamento espiral de la cóclea.  Producen una hipoacusia neurosensorial irreversible en altas frecuencias y pérdida de equilibrio.  Producen mayor daño en administración parenteral.  La administración tópica en oídos perforados no está claro que produzca daño en oído interno
  • Macrólidos: Eritromicina, azitromicina.  Producen efectos tóxicos reversibles debidos a la alteración del transporte iónico en la estría vascular
  • Vancomicina: daño reversible
  •  

2. Diuréticos de asa: Furosemida, ácido etacrínico, bumetanida (daño irrereversible)

3. Aspirina y otros salicilatos: toxicidad reversible

4. Antipalúdicos: Quinina, cloroquina

5. Quimioterápicos: Cisplatino, carboplatino, vincristina

6. Antiinflamatorios: naproxeno (irreversible)

No medicamentos:

  • metales pesados (mercurio, plomo), arsenicales, azufre, monóxido de carbono, benzol, anilina 
  •  

Traumatismos de oído interno

 

Fracturas de  hueso temporal: TRANSVERSAS. Pueden afectar al oído interno, retrococleares o radiculares.  Hipoacusia neurosensorial que afecta a toda la escala tonal, acúfeno y vértigo.

Patología compresión-descompresión:  Cambios bruscos en la presión del aire (explosiones, “blast”) o cambios graduales (barotrauma) o cambios en la presión del agua en el descenso de los submarinistas.

  • BAROTRAUMA:  Resultado de los vuelos ó submarinismo.  Las fluctuaciones de presión rápidas pueden sacudir la cadena osicular y desplazar la platina del estribo produciendo hipoacusia neurosensorial y vértigo.  Lo mismo puede ocurrir en la ventana oval ó redonda produciendo fluctuaciones de la audición y síntomas vestibulares.  La ascensión demasiado rápida puede causar filtración de burbujas de nitrógeno en SNC ó disfunción musculoesquelética

Hipoacusia inducida por ruido: exposición a sonidos de alta intensidad, especialmente los prolongados en el tiempo

  • Trauma acústico agudo: daño coclear permanente por una sola exposición a un ruido excesivo
  • Trauma acústico crónico: daño coclear por exposición repetida a sonidos altos durante un periodo de tiempo.  La exposición a 85dB más de 8 horas al día puede producir pérdida auditiva permanente, especialmente en 4000Hz (enfermedad profesional)

Los traumatismos pueden producir rotura de membranas produciendo fístulas perilinfáticas y endolinfáticas, caracterizadas por episodios fluctuantes de desequilibrio/vértigo con ó sin pérdida de audición de unos pocos segundos de duración con pequeños cambios de presión.

 

Tumores

 

Primarios: Schwanomas acústicos (hipoacusia unilateral neurosensorial progresiva y acufeno, inestabilidad, hipoestesia corneal, ataxia), tratamientos (cirugía, radiocirugía, quimioterápicos) , otros tumores del APC (lipocoristoma, meningioma, colesteatoma), neoplasias malignas del oído externo y medio (muy raros).

Metastásicos: adenoCa de mama, próstata y renal

 

Enfermedad autoinmune del oído interno

 

Definición de Mc Cabe 1979: Síndrome rápidamente progresivo (semanas a meses) de pérdida auditiva neurosensorial bilateral, asimétrica y / ó vértigo, causado por anticuerpos o células inmunológicas que atacan el oído interno.

 

Para muchos clínicos, el diagnóstico está basado en la presencia de hipoacusia neurosensorial bilateral progresiva queresponde a terapia inmunosupresora.  Se recomienda metilprednisolona 1mg/kg/dia durante 4 semanas seguida de una disminución progresiva de la dosis si el paciente responde.  Si el paciente recae, se recomienda aumentar la dosis y si continúa la pérdida al disminuirla, valorar agente citotóxico como Metotrexato, Ciclofosfamida, bloqueadores de alfa-TNF y/o inyección de corticoides intratimpánicos.

 

La historia natural no se conoce bien , sin embargo, la experiencia clínica dice que la enfermedad tiene

altibajos.  La investigación actual se dirige al estudio del papel que los LfT helper pudieran tener en modelos experimentales.

 

Las enfermedades autoinmunes asociadas con hipoacusia neurosensorial autoinmune son:

 

-Enfermedades del tejido conectivo: LES, AR, PAN, enf Takayasu, polimiositis, dermatomiositis, esclerodermia, enf. Mixta del tejido conectivo, S. Sjogren, Enf Cogan, Behcet, policondritis

-Enfermedades hematológicas: hemolíticas autoinmunes adquiridas, PTI

-Enfermedades endocrinas: Hashimoto, Graves

-Otras: miastenia gravis, esclerosis múltiple, sarcoidosis, colitis ulcerosa, GN, uveítis, inmunodeficiencias, alergias.

 

Sordera súbita

 

Pérdida neurosensorial de 30dB ó más en al menos 3 frecuencias audiométricas consecutivas, que se desarrolla en un periodo de unas pocas horas a 3 días y cuya etiología puede saberse sólo en un 10-15% de los pacientes.  Tiene una incidencia estimada de 5-20 x 100000 /año.

 

A veces se acompaña por sensación de plenitud ó presión ótica, acufeno (70%) ó por síntomas vestibulares (50%).  Tiene una recuperación espontánea de la audición en un 30-60%.

 

En cuanto a su etiología, la enfermedad de oído interno inmunomediada se ha añadido a la infección vírica, enfermedad vascular yruptura de laberinto membranoso como etiologías de la sordera súbita.   Debe realizarse RM para descartar tumores del APC ó CAI.  Los factores que empeoran el pronóstico son DM, HTA, hipoacusia severa, vértigo y pérdida en frecuencias agudas, comienzo hace más de dos semanas, edad superior a 40 años.   El tratamiento son corticoides durante 2 semanas a dosis plena con 1mg/kg/dia de prednisona y después dosis decrecientes; se puede utilizar también metiprednisolona ó deflazacort.  En caso de no recuperación de la audición ó contraindicación de corticoides orales se puede valorar la inyección de corticoides intratimpánicos.

 

Alteraciones del procesamiento auditivo central

 

Los centros auditivos cerebrales pueden afectarse por lesiones, enfermedades, tumores, hereditarias ó causas desconocidas.  No siempre implica pérdida de audición; puede implicar pérdida de componentes de la calidad del sonido como localización y lateralización, discriminación auditiva y reconocimiento.

 

Otras causas

 

-          HYDROPS ENDOLINFÁTICO: Sd. Meniere, Enfermedad de Lermoyez, Hydrops coclear

-          ALTERACIONES METABÓLICAS: Diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, hipotiroidismo

-          ENFERMEDADES DEL SISTEMA CIRCULATORIO: Hemorragia del oído interno (leucemia, anticoagulantes, TCE); trombosis y embolismos (macroglobulinemia de Waldenstrom, poliglobulia, arteriopatia por DM, aterosclerosis, tromboangeitis obliterante ó granulomatosis Wegener, circulación extracorpórea)

-          ENFERMEDADES DEL SNC: Esclerosis múltiple

-          OTOSCLEROSIS COCLEAR

 

Tratamiento de la hipoacusia neurosensorial

 

El diagnóstico de hipoacusia profunda debería hacerse en el primer año de vida, de ahí la necesidad de los programas de detección precoz de hipoacusia .  La evolución debe ser valorada por un equipo multidisciplinar que conste de un otorrinolaringólogi, audiólogo, audioprotesista, psicólogo y logopeda.

 

PRÓTESIS AUDITIVA: La mejor intervención para niños con pérdida auditiva de media a severa.  Los componentes de la prótesis son:

-          Micrófono: recoge los sonidos del aire y los transforma en señales eléctricas

-          Amplificador: transforma e incrementa la intensidad de las señales (volumen del sonido) del micrófono.  Los filtros  modifican los sonidos asi que sólo los sonidos que interesan son amplificados

-          Tubo que conduce el sonido amplificado hacia un molde auricular a medida

-          Molde que va unido al audífono y envía el sonido al canal auditivo

-          Altavoz (receptor) que transforma las señales eléctricas en señales acústicas para el paciente

-          Pequeña computadora: en las prótesis digitales programada para manipular las señales y ajustarlas y adaptarlas a la pérdida auditiva individual; muchos audífonos ofrecen control remoto, facilitando ajustes, especialmente para personas con problemas de destreza manual

 

IMPLANTES COCLEARES: Indicados para niños con pérdida auditiva neurosensorial severa-profunda a partir de los 12 meses, cuando las prótesis no tienen suficiente potencia para el desarrollo del habla y del lenguaje.  Lo ideal es bilateral.  También indicados en pacientes adultos, limitada su utilización por el precio. Componentes de los implantes:

-          Micrófono, que recoge los sonidos del ambiente

-          Procesador verbal que selecciona y adecua los sonidos que va recogiendo el micrófono

-          Transmisor y receptor/estimulador, que recibe señales del procesador verbal y las convierte en impulsos eléctricos

-          Circuito de electrodos que recoge los impulsos del estimulador y los envía a diferentes regiones del nervio auditivo.

 

IMPLANTES DE TRONCO CEREBRAL: Se utilizan en niños y adultos, en pacientes con neurofibromatosis tipo 2, aplasia del nervio auditivo, osificación coclear y lesiones del nervio vestibulococlear quirúrgicas, donde no es posible la utilización de implante coclear.  Los electrodos se sitúan en una parte del  SNC (el núcleo coclear) responsable de procesar las señales sonoras que llegan del oído a través del nervio vestibulococlear.  Este núcleo se sitúa en el tronco del encéfalo.  La extirpación de tumores del nervio vestibulococlear y la colocación de implantes de tronco cerebral a veces se hace en el mismo tiempo quirúrgico.

Autora: Dra. M.E. Velasco (2013)
Edición: Dra. Trinidad
 

Fuente: http://www.audioprotesistas.org

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